Les maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes représentent aujourd’hui la troisième cause de mortalité après les maladies cardio-vasculaires et les cancers. Nous suspectons qu’elles soient liées à notre mode de vie, mais plusieurs hypothèses émergent. Il reste à trouver la parade, car elles donnent lieu à des souffrances qui gâchent la vie.

Notre système immunitaire est chargé de nous défendre contre les agressions extérieures : bactéries, virus, cellules anormales, toxiques, remèdes chimiques… Il a pour fonction de faire la distinction entre le « soi » et le « non-soi ». Quand tout marche, c’est une machine admirable qui remplit bien son rôle. Mais parfois, il lui arrive de se tromper (ou d’être trompé) et il se met à cibler des anticorps contre ses propres organes ou tissus. On parle alors d’auto-anticorps qui agressent et dégradent le tissu ou l’organe visé. C’est ainsi que s’enchaînerait une litanie d’altérations créant de graves lésions de l’organe et de l’organisme et un bouleversement de certains métabolismes. Cette viciation induit un ensemble de troubles qui sont réunis sous la dénomination générale de maladies auto-immunes.

Les maladies auto-immunes touchent environ 7 % des individus. On recense plus de 40 maladies auto-immunes auxquelles il faut ajouter les maladies hétéro-immunes. Leur fréquence, leur chronicité, la gravité des lésions qu’elles entraînent, leur résistance fréquente aux médicaments font de ces affections un véritable fléau.

Quatre clés pour un diagnostic

Présence d’un symptôme d’appel différent pour chaque maladie : douleurs de la polyarthrite rhumatoïde, sécheresse oculaire de la maladie de Gougerot-Sjögren, baisse de la force musculaire de la myasthénie… mettent sur la voie du diagnostic.

• Présence d’un syndrome inflammatoire chronique : toutes les maladies auto-immunes ont en commun la présence d’un syndrome inflammatoire chronique qui se traduit par une élévation de la vitesse de sédimentation et de la Protéine C Réactive. Dans la zone agressée, les vaisseaux se dilatent, permettant un apport en forte quantité de plasma et de cellules spécialisées. La perméabilité des capillaires et des veinules augmente, occasionnant la sortie de plasma génératrice d’œdème et de leucocytes, d’abord des polynucléaires neutrophiles, plus tard des macrophages. Les leucocytes attirés par des substances chimiques, migrent vers l’agresseur et le phagocytent, ce qui signifie qu’ils le captent, l’ingèrent et le détruisent. De nombreux médiateurs participent à l’inflammation aiguë (kinine, histamine, sérotonine, prostaglandine…).
• Présence d’auto-anticorps : la recherche et le dosage de certains auto-anticorps permettront d’établir de façon certaine le diagnostic. Chaque maladie auto-immune possède ses propres auto-anticorps, comme les anticorps anti-endomysium et anti-transglutaminase pour la maladie cœliaque, les facteurs rhumatoïdes pour la polyarthrite rhumatoïde, les anticorps anti-ADN natifs du lupus érythémateux disséminé…
• Présence d’un HLA typique : il est également possible de rechercher certains antigènes tissulaires HLA qui sont présents dans des maladies auto-immunes tels : le HLA B27, présent dans 90% des spondylarthrites ankylosantes, le Fiessinger-Leroy-Reiter, les arthrites réactionnelles, l’uvéite antérieure; le DR15 dans la narcolepsie; le DR3 dans la maladie herpétiforme, la myasthénie type 2, l’hépatite chronique A, la maladie de Basedow, d’Hashimoto, d’Addison, le LED; le DR7 dans la néphrose lipoïdique de l’enfant; le DR4 dans la maladie de Horton.

La présence d’une molécule HLA typique est un argument en faveur du diagnostic de la maladie auto-immune recherchée.

Le système HLA

Ce système découvert en 1965 par le professeur Dausset, est aujourd’hui bien connu, car il a inspiré des milliers de travaux.

HLA signifie Human Leucocyt Antigens = Antigènes des leucocytes humains. Les gènes HLA sont rassemblés sur une région unique, située sur le bras court du chromosome 6.

Les gènes HLA codent pour des molécules HLA qui sont des glycoprotéines transmembranaires, porteuses des antigènes HLA. Ces molécules HLA ont un rôle clef dans le déroulement de la réponse immunitaire et dans le développement des maladies auto-immunes.

Chaque être humain possède 12 gènes HLA qui sont extrêmement polymorphes et variés, presque autant que les empreintes digitales.

Les différentes maladies auto-immunes

Selon le tissu agressé par les auto-anticorps, on distingue deux catégories de maladies auto-immunes :

– Celles qui attaquent un tissu présent en de multiples endroits du corps (systémiques).

– Celles qui attaquent un organe spécifique.

Liste des principales maladies auto-immunes

1-Maladies auto-immunes systémiques

• Artérite temporale,
• Connectivité mixte,
• Dermatomyosite,
• Lupus érythémateux disséminé,
• Maladie de Horton,
• Polyarthrite rhumatoïde,
• Polymyosite,
• Purpura thrombocytopénique,
• Rhumatisme articulaire aigu,
• Rhumatisme psoriasique (cartilage, synoviale),
• Sclérodermie,
• Syndrome CREST,
• Syndrome de Sharp.

2-Maladies auto-immunes spécifiques d’organes

• Anémie de Biermer,
• Anémie hémolytique auto-immune,
• Cirrhose biliaire primitive (mitochondries),
• Dermatite herpétiforme,
• Diabète de type 1 (insulinodépendant),
• Gastrite de type A,
• Granulomatose de Wegener,
• Hépatite chronique active (muscles lisses, microsomes, mitochondries),
• Maladie d’Addison,
• Maladie de Basedow,
• Maladie cœliaque,
• Maladie de Gougerot-Sjögren,
• Maladie de Lapeyronie,
• Myasthénie (muscles striés),
• Narcolepsie,
• Néphrose lipoïdique de l’enfant (glomérules rénaux),
• Pelade (follicules pileux),
• Pemphigus,
• Syndrome de Goodpasture,
• Thyroïdite de Hashimoto,
• Uvéite antérieure aiguë (chambre antérieure de l’œil).

3 – Maladies suspectées d’être des maladies auto-immunes

• Autisme (HLA-DQ2),
• Cystite interstitielle,
• Maladie de Behçet,
• Maladie de Crohn,
• Neuromyotonie de Steinert,
• Psoriasis (maladie psychosomatique + d’encrassage)
• Rectocolite hémorragique,
• Sclérose en plaques (oligodendrocytes, myéline),
• Vitiligo.
• Maladie d’Alzheimer

Origine des maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes sont toujours polyfactorielles. Pour se développer, elles nécessitent la réunion de plusieurs facteurs : génétiques, immunologiques, environnementaux, hormonaux et psychologiques. Cependant, le mode d’intervention de ces divers facteurs demeure mystérieux.

Des hypothèses

La piste génétique

Pn s’oriente vers la piste génétique ou des anomalies du système HLA (antigène situé sur les tissus). Mais, plutôt de prédispositions génétiques, car leur présence ne signifie pas systématiquement une maladie auto-immune.

La piste intestinale

Le docteur Seignalet a axé ses travaux sur le trouble de l’absorption de l’intestin grêle dû à un excès de perméabilité. La membrane intestinale devenue poreuse laisse passer des débris alimentaires et des toxines en tout genre qui contaminent l’ensemble de l’organisme et génèrent une intoxication générale. D’autres éléments agressifs étrangers seront des cofacteurs de la maladie auto-immune : le stress, l’abus de médicaments (antibiotiques, anti-inflammatoires, cortisone, bêtabloquants, vaccins…), les toxiques (mercure, plomb, aluminium…), une alimentation polluée, les radiations électromagnétiques. Tous ces éléments pourraient induire des maladies auto-immunes, en trompant l’organisme avec des molécules étrangères ou des fragments de virus ou de bactéries semblables à certaines substances de l’organisme, avec à la clef, la formation d’auto-anticorps ou la stimulation de gènes endormis.

La piste infectieuse

Cette piste semble omniprésente. En effet, en permanence, de nombreux germes attaquent notre organisme. Ils franchissent la muqueuse intestinale lorsque l’intestin grêle est perméable. Le système immunitaire offre une parade en induisant des anticorps et des lymphocytes qui éliminent les importuns. Mais il arrive que certains germes subsistent ou se réactivent ultérieurement. Ils peuvent aussi se localiser dans des endroits anormaux : le Chlamydia pneumoniae s’installe dans le cerveau et pourrait être une cause de la maladie d’Alzheimer. Ou encore les germes Yersinia brucella ou Klebsiella pneumoniae pour la spondylarthrite ankylosante. Ces infections chroniques, souvent silencieuses, vont épuiser le système immunitaire et favoriser le développement de certains auto-anticorps.

La piste du stress

Le stress représente un facteur majeur dans la survenue des maladies auto-immunes. Rien d’étonnant lorsqu’on connaît les implications du stress sur le système immunitaire (via le système hormonal). C’est ainsi qu’un stress moyen ou une dépression induit une exacerbation de l’auto-immunité naturelle. Ne parle-t-on pas de psycho-neuro-immunologie !$

Interactions entre système immunitaire, système nerveux et système endocrinien

De nombreux chercheurs, dont le docteur Jean Seignalet, ont mis en évidence des influences réciproques entre les cellules immunes, nerveuses et endocrines :

• Action du système nerveux sur la réponse immunitaire : certains neuropeptides libérés au niveau des terminaisons nerveuses stimulent ou inhibent la réponse immune.
• Action des cellules immunes sur les cellules nerveuses : certaines cytokines, produites au cours d’une infection, provoquent la fièvre, la diminution de l’appétit, des troubles du sommeil.
• Action des glandes endocrines sur la réponse immunitaire : la TSH (thyroid stimulating hormon = hormone hypophysaire stimulant la thyroïde) et la prolactine stimulent la production d’anticorps, les glucocorticoïdes inhibent tous les composants de la réponse immune.
• Action des cellules immunes sur les glandes endocrines : les interférons α, β et γ augmentent la production de glucocorticoïdes et d’androgènes par les corticosurrénales.

Mécanisme de ces interactions

La commande exercée par le système nerveux central sur les glandes endocrines est le suivant : le cerveau agit sur l’hypothalamus, qui agit sur l’hypophyse et l’hypophyse qui agit sur les glandes endocrines : thyroïde, surrénales, testicules et ovaires.

Les interactions entre les trois systèmes sont réalisées par des contacts directs entre cellules immunes d’une part, cellules nerveuses ou endocrines d’autre part, lesquels contacts sont rendus possibles par des molécules d’adhésion. Cependant, le principal moyen de communication est constitué par des messagers qui vont se fixer sur des récepteurs membranaires. Certains médiateurs fabriqués par l’un des systèmes (neuropeptides pour le système nerveux, cytokines pour le système immunitaire et hormones pour le système endocrinien) rencontrent des récepteurs sur les cellules des deux autres systèmes.

Examens

1-Identifier l’auto-immunité

• Les antigènes HLA (A29, B27, DR2, 3, 4, 5, 7, 8, 10…). Ces gènes sont très polymorphes. Pour chaque maladie auto-immune, présence d’antigènes cibles. Exemple : thyroïdite de Hashimoto = thyroglobulines et microsomes ; narcolepsie = certaines cellules cérébrales.
• Les auto-anticorps : certains ne sont pas nocifs, ils ne sont pas la cause de la maladie mais sa conséquence, d’autres ont un rôle pathogène, ils peuvent s’avérer dangereux ; certains vont se lier à des récepteurs : récepteurs de la TSH dans les maladies de Basedow et Hashimoto. Dans la myasthénie c’est le récepteur de l’acétylcholine ; dans le diabète sucré de type I c’est le récepteur de l’insuline.
• Certains auto-anticorps se déposent dans certains endroits et forment avec les antigènes des complexes immuns sur lesquels viennent se fixer des plaquettes, des polynucléaires neutrophiles, des macrophages avec libération de nombreux médiateurs de l’inflammation.

2- Identifier l’état inflammatoire

• Vitesse de sédimentation.
• C. Réactive Protéine.

3- Le traitement des maladies auto-immunes

Le régime hypotoxique du Dr Jean Seignalet

Il faut empêcher le peptide causal de franchir la barrière intestinale. Pour cela privilégier une alimentation de type ancestrale qui est capable de restaurer une digestion complète, une flore bactérienne physiologique et une muqueuse du grêle étanche. Lorsque les peptides dangereux ne pénètrent plus dans le sang, l’organisme peut épurer progressivement ceux qui s’étaient accumulés dans les tissus.

Cette méthode obtient une nette amélioration ou une rémission complète chez environ 85 % des patients souffrant d’une pathologie auto-immune. Ceci suggère qu’elle s’attaque bien à la cause.

Les 91 maladies qui bénéficient de la méthode du Dr Jean Seignalet sont toutes polyfactorielles. Ceci signifie que leur développement fait appel à des facteurs génétiques et à des facteurs environnementaux (bactéries, la cuisson, les métaux lourds, les additifs, alimentation moderne…)

L’immense majorité de ces maladies sont en fait xénoimmunes ; elles correspondent à une réponse immunitaire normale, suivie d’une réponse inflammatoire normale, contre des tissus certes initialement sains, mais qui hébergent un hôte indésirable constitué par un peptide antigénique venu de l’environnement.

Compléments alimentaires

Maladies auto-immunes avec médiation sérique (auto-anticorps) :

• Auto-immunité post-infectieuse.
• Thyroïdite d’Hashimoto et Basedow.
• Maladie de Crohn – Rectocolite hémorragique.
• Sclérose en plaques.
• Lupus érythémateux disséminé.
• Lichen plan.
• Toutes les fibroses et les cicatrices chéloïdes.
• Psoriasis.
• Hypersensibilité.

SELONGENINE : Extrait total (extrait de la plante africaine securidaca longepedunculata).

Correspond aux déviations de l’immunité avec une composante auto-immune.

Prendre 1 gélule par kg de poids (de 8 à 10 gélules) pendant les repas. Durant un mois. A renouveler.

Les résultats apparaissent dès le premier mois, (boite de 60 gélules).

Modifier l’alimentation

ENTÉROGERMES : les 4 souches probiotiques ont des propriétés immunomodulatrices et anti-inflammatoires qui équilibrent le microbiote et restaurent la première barrière intestinale.

1 gélule le matin à jeun, (1 boite de 30 gélules).

PROPOLIS : la gelée royale et le propolis contribuent à réduire la fatigue et restaurer le bon fonctionnement du système immunitaire. 3 gélules par jour.

Vitamine C liposomale : indispensable pour le fonctionnement de l’organisme (protection des cellules).

Boite de 90 gélules.

ULTRASELEM : (sélénium, vitamine E, polyphénols) contre l’action néfaste des radicaux libres.

Boite de 60 gélules, 2 gélules par jour.

TRIANOX : (prêle, spiruline) restaure les structures de soutien de l’organisme que sont les tissus conjonctifs (peau, phanères, cartilages, tendons et les parois artérielles), 2 gélules. Boite de 60 gélules.

Tous ces produits sont disponibles au labo CRP Phyto : centre de recherches thérapeutiques.

Tel : 05 34 66 41 64. E.mail : Contact@crp-phyto.com

Pour renforcer les propriétés immunomodulatrices, il est conseillé de prendre EPA-KRILL+ au labo Phyt-Inov, tel : 00 41 32 466 89 14.

En guise de conclusion

Le régime alimentaire hypotoxique, associé aux quelques règles de bon sens, constitue parfois le seul traitement. Dans d’autres cas, les malades sont soumis à d’autres thérapeutiques issues de médecines non conventionnelles.

Le changement nutritionnel peut être associé sans difficultés à n’importe quelle autre variété de traitement. Certains médicaments ont l’inconvénient d’agresser la muqueuse intestinale, comme les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticoïdes et les antibiotiques.

L’individu qui absorbe des médicaments, doit avoir bien saisi tous les motifs de la diététique qui ne sera pas suivie comme une religion, mais comme un moyen précis de prévenir ou de guérir une maladie, en s’attaquant à sa cause.

Lire mon livre « 100 ordonnances naturelles pour 100 maladies courantes ». Ed Trédaniel (Gougerot-Sjögren, maladie de Horton, maladie d’Alzheimer, maladies auto-immunes, polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, tics, lupus érythémateux disséminé)

C’est à ce prix que vous serez débarrassé d’un tel fléau.