Rappel sur le mécanisme immunitaire

Avant d’atteindre la dernière barrière, la barrière hémato-encéphalique, les agresseurs doivent franchir quatre niveaux successifs de Cellules Présentatrices d’Antigènes (CPA).

Les cellules participant à la réponse immunitaire se séparent en deux groupes ; celles qui présentent les antigènes et celles qui répondent aux antigènes.

A- Les cellules présentant les antigènes

Mode passif

On range dans cette catégorie :

• Les cellules infectées par des virus (antigènes viraux) ;
• Les cellules transfusées ou greffées (antigènes du donneur) ;
• Les cellules cancéreuses (antigènes tumoraux).

Une réponse immunitaire normale est capable de détruire toutes ces cellules dangereuses, que l’on peut regrouper sous le nom de cellules cibles.

Mode actif

Ces cellules ne se contentent pas de présenter passivement les antigènes qu’elles contiennent. Elles vont capter des antigènes extérieurs à elles. Certaines peuvent même capter des structures volumineuses, par exemple des bactéries, et en extraire des informations antigéniques sous forme de peptides. Appartiennent à ce groupe :

• Les lymphocytes B ;
• Les cellules de Langherans de la peau ;
• Les cellules endothéliales des vaisseaux ;
• Les cellules folliculaires dans le thymus ;
• Les cellules dendritiques aux longs prolongements caractéristiques, siégeant en particulier dans les ganglions lymphatiques, les entérocytes ;
• Les monocytes/macrophages et les nombreuses variétés de cellules qui en dérivent. Les monocytes, produits par la moelle osseuse, sont des cellules qui circulent dans le sang. Ils traversent la paroi des capillaires et prennent un aspect plus mature, celui du macrophage.

B- Les cellules répondant aux antigènes

Ce sont les lymphocytes B qui sont produits par la moelle osseuse (B = bone marrow) et qui ne font pas de passage dans le thymus et les lymphocytes T qui sont produits par la moelle osseuse et font ensuite un séjour dans le thymus.

1. L’écosystème intestinal

L’intestin se présente comme un écosystème reposant sur un trépied fonctionnel : le microbiote intestinal (la flore intestinale), la muqueuse intestinale et le système immunitaire intestinal, qui agissent en synergie et en symbiose. Ce trépied fonctionnel assure la fin de la digestion, l’assimilation, la reconnaissance des nutriments et la création de notre « identité » (l’immunité intestinale).

L’intestin est le premier organe immunitaire de notre organisme. En effet, environ 60 % des cellules immunes de l’organisme se retrouvent dans la muqueuse intestinale.
Une flore déséquilibrée est à l’origine de la prolifération de micro-organismes néfastes et pathogènes.

Afin de préserver l’intégrité ou de rétablir l’équilibre de la flore et de maintenir un bon fonctionnement intestinal, la prise de prébiotiques et de probiotiques semble indispensable.

Un système digestif sain recèle un potentiel de défenses de l’organisme vis-à-vis des agents étrangers à celui-ci. Il contient 100000 milliards de « bonnes » bactéries essentielles pesant au total plus de deux kilos. C’est cent fois plus que nos cellules et mille fois plus que le nombre d’étoiles présentes dans notre galaxie !

Le microbiote est composé de plus de 500 espèces différentes de bactéries, réparties en niche tout le long du tube digestif. Il est donc constitué de colonies en équilibre, qui assure les fonctions optimales. Cela se traduit ainsi par un véritable écosystème, une symbiose avec l’organisme entier.

Les différentes familles bactériennes ont pour mission de coexister, d’empêcher des souches potentiellement nocives de se développer, et de contribuer au bon fonctionnement intestinal.

Elles sont peu nombreuses dans l’estomac (très acide) et le duodénum, de plus en plus présentes dans l’intestin grêle et dans le côlon.

Relation directe intestin-cerveau

Structurellement et fonctionnellement, le système nerveux intestinal (ou système nerveux entérique) et le cerveau se ressemblent. Ils utilisent les mêmes structures de neurones sensoriels et moteurs, les mêmes circuits de traitement de l’information, les mêmes cellules gliales ainsi que les mêmes neurotransmetteurs (acétylcholine, noradrénaline, dopamine et sérotonine).

L’intestin contient plus de 100 millions de neurones, sécrète au moins vingt neurotransmetteurs identiques à ceux que l’on trouve dans le cerveau, produit la majorité des cellules immunitaires de l’organisme et héberge 100000 milliards de bactéries.

L’association de ces deux phénomènes de dysbiose et d’inflammation intestinale favorise l’émission de messagers hormonaux.

Le système immunitaire intestinal

Le système immunitaire constitue un ensemble coordonné d’éléments de reconnaissance et de défense qui différencie le « soi » du « non-soi ». Ce qui est considéré comme « non-soi », comme les virus, les bactéries, les parasites, certaines particules ou molécules « étrangères », est neutralisé. Le tube digestif est la plus grande surface du corps exposée aux polluants.

Pour reconstituer une muqueuse fonctionnelle, le système immunitaire intestinal dispose de deux fonctions essentielles et en apparence contradictoires. La première fonction est la fabrication d’anticorps qui entrent en action lorsque notre tube digestif est attaqué par des bactéries, des virus ou des parasites dangereux. La seconde concerne, au contraire, la neutralisation de la quasi-totalité des réactions immunitaires confrontées aux protéines alimentaires indésirables. Il empêche ainsi les réactions immunitaires de se produire vis-à-vis de ces aliments. Ce phénomène correspond à la «tolérance orale» (tolérance aux aliments). Ces deux fonctions nous permettent d’assimiler ce qui est nécessaire pour nourrir toutes les cellules de notre corps en tolérant les aliments et les cellules du microbiote (et donc de refaire du « soi ») et de se prémunir contre tout agresseur susceptible de nous « parasiter » et nous polluer.

Ce sont les cellules dendritiques des entérocytes qui assurent le premier filtre face aux différentes attaques. Dès son contact avec la muqueuse intestinale, le peptide antigénique est présenté aux lymphocytes T par les Cellules Présentatrices d’Antigènes, en particulier les cellules dendritiques, qui sont logées dans les poches intra-épithéliales des cellules M, sortes d’entérocytes spécialisées dans la présentation d’antigènes. Elles vont chercher elles-mêmes les antigènes dans la lumière intestinale à l’aide de leurs prolongements (dendrites) en ouvrant les jonctions serrées entre les entérocytes, ce qui accroît encore le risque de passage des macromolécules et donc le risque de sensibilisation.

L’activation du lymphocyte T induit une réponse immune avec production de cytokines pro-inflammatoires, notamment les interleukines IL1, IL2, IL6, IL12… responsables de l’inflammation de la muqueuse intestinale générant hyperperméabilité, malabsorption, voire atrophie villositaire. Ce flot continu d’antigènes stimule de façon excessive et permanente le système immunitaire ; il y a sécrétion d’anticorps par les lymphocytes B puis formation de complexes antigènes-anticorps (complexes immuns).

L’écosystème intestinal impliqué dans l’évolution du coronavirus

Les milliards de bactéries que nous hébergeons ont une importance déterminante pour nos défenses immunitaires. Par ailleurs, la nature des interactions qu’elles ont entre elles, et les nouvelles données biologiques relatives au coronavirus, pourraient donner lieu à un nouveau paradigme ; les dernières études révèlent l’implication de bactéries spécifiques ce qui laisse entrevoir des axes thérapeutiques et surtout la prévention.

Des chercheurs chinois ont étudié les modifications du microbiote chez les patients les plus atteints (ceux qui sont décédés). Le séquençage de leur microbiote a révélé une diminution significative des bifidobactéries et des lactobacilles, principales familles de bactéries symbiotiques, ainsi qu’une augmentation de bactéries opportunistes telles Corynebacterium ou Ruthenibacterium. La sévérité du manque d’oxygène sanguin était fortement corrélée aux taux élevés de cellules immunitaires et de marqueurs de l’inflammation. Le cercle vicieux entre l’hyper-inflammation et la dysbiose intestinale semble constituer un risque élevé de détresse respiratoire fatale.

En phase aigüe, l’ADN du virus dans le sang n’était plus détecté que pour 10 % des patients, mais il l’était encore chez 50 % d’entre eux dans les selles, ce qui suggère qu’elles pourraient être un mode de contamination plus généralisée. Du reste, n’a-t-on pas retrouver des coronavirus dans les eaux sales de Paris !

Nous savons que le système immunitaire intestinal est déterminant pour situer la qualité de nos défenses immunitaire. Rappelons que le microbiote intestinal, pulmonaire, cérébral et hépatique sont interconnectés, même à distance. Les lipopolysaccharides (LPS), molécules produites par les bactéries à gram négatif, entraînent l’instauration d’un terrain pro-inflammatoire dans ensemble de l’organisme.

Rôle déterminant des récepteurs

Le coronavirus se multiplie dans les poumons en s’attachant à un récepteur appelé « enzyme de conversion de l’angiotensine 2 » ou ACE2.

Pour comprendre le mécanisme, prenons une métaphore : « si l’on considère le corps humain comme une maison et le coronavirus comme un voleur, alors l’enzyme ACE2 est la poignée de porte grâce à laquelle l’intrus pénétrera ».

Or plusieurs substances augmentent le nombre de récepteurs ACE2 et pourraient donc faciliter l’entrée du virus :

• C’est clairement le cas de l’ibuprofène un anti-inflammatoire.
• Mais aussi certains médicaments anti-hypertenseurs nommés « inhibiteurs de l’enzyme de conversion » (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II » (sartans).

Notez que ces médicaments anti-hypertension sont parfois également utilisés dans le traitement du diabète. Et comme par hasard, les deux maladies les plus fréquemment associées à une mauvaise réaction au coronavirus sont : l’hypertension et le diabète. Ce qui est très inhabituel pour une infection respiratoire !

Comprendre le processus invasif du SARS-COV-2 est la première étape avec l’analyse du profil de nature génétique des récepteurs aux coronavirus qui va permettre une avancée colossale. Rappelons que ces récepteurs tels l’ACE2, l’enzyme de conversion de l’angiotensine2 produite par l’endothélium vasculaire, sont des portes d’entrée du virus dans l’organisme ; lesquelles enzymes sont rattachées aux cellules intestinales.

Les coronavirus modifient constamment leur mode de liaison selon leur évolution ainsi que la cible potentielle dans les poumons et les autres organes varie, tandis qu’elle reste constante dans l’intestin grêle. Les cellules de la muqueuse intestinale (entérocytes) pourraient ainsi constituer un réservoir pour les coronavirus. Notons que ces récepteurs pourraient se multiplient en présence d’excès de bactéries non symbiotiques et exercent des ravages.

Des bactéries infectées par le virus !

Plusieurs équipes dans plusieurs pays (notamment en Chine, en France – à Lille – aux USA), ont fait une découverte majeure qui offre un grand espoir de traitement du Covid :
Le séquençage génétique du microbiote de plusieurs malades de Wuhan (ville de Chine où a débuté l’épidémie) a révélé des phénomènes au départ incompréhensibles. Des bactéries du genre Prevotella semblaient renfermer de l’ADN du virus SARS-COV-2, comme si le virus avait infecté les bactéries. On a aussi observé des quantités importantes de Prevotella dans leurs selles. Ces observations, reproduites depuis dans d’autres pays, suggèrent que le SARS-COV-2 se comporte ainsi comme un bactériophage, un virus infectant les bactéries.

Cette observation inédite pourrait expliquer les variations importantes de la charge virale d’un test à l’autre chez une même personne, comme si le virus envahissait l’organisme. Cette hypothèse pourrait expliquer que le virus infecte les bactéries, qui deviennent alors virulentes, provoquant notamment l’inflammation parfois fatale. Par ailleurs on savait déjà que les infections impliquant la bactérie Prevotella pouvaient provoquer des symptômes respiratoires, y compris aigus.

En résumé ce virus, ne tuerait pas directement, mais agirait par l’intermédiaire de la Prevotella, une bactérie intestinale qu’il infecterait. En un deuxième temps cette bactérie infectée devenue virulente, déclencherait l’hyper-réaction immunitaire qui nécrose les poumons et tue le malade !

S’il s’avère que le Covid-19 est bien une infection mixte – à la fois virale et bactérienne – d’où l’intérêt d’associer des huiles essentielles à phénol pour détruire virus et bactéries couplés à la prise de probiotiques pour rééquilibrer la flore intestinale grâce à la colonisation de bonnes bactéries.

2. Système réticulo-endothélial

Le système réticulo-endothélial est constitué par les lymphocytes issus des cellules souches du tissu lymphoïde et créés à la suite de la pénétration de l’organisme par des antigènes (corps étrangers). Ces cellules se transforment en lymphocytes B et T et en plasmocytes qui possèdent une capacité immunitaire.

Le système réticulo-endothélial (SRE) correspond à un ensemble de cellules disséminées dans l’organisme et particulièrement dans certains tissus de soutien, tel le tissu conjonctif, mais également dans :

• Les ganglions lymphatiques ;
• Le foie (cellules de Kupffer) ;
• La moelle osseuse ;
• La rate (cellules organisées en réseau, d’où le terme de réticulé) ;
• Les amygdales ;
• Les plaques de Peyer ;
• L’appendice ;
• Les alvéoles pulmonaires.

Chacune des cellules du système réticulo-endothélial possède une nature identique : il s’agit de cellules souches, ayant la capacité de se transformer, et ainsi de donner naissance à la plupart des cellules du sang (éléments figurés), et plus particulièrement à des monocytes qui se transforment en macrophages, destinés à absorber et à cataboliser les éléments étrangers à l’organisme.

3. Les cellules endothéliales vasculaires

Deux structures forment la charpente des vaisseaux, ce sont le collagène et le tissu élastique (ou conjonctif). Le soufre, le cuivre, le zinc, le silicium, le manganèse sont des éléments constitutifs du tissu conjonctif, qui regroupe trois structures protéiques. La troisième structure joue le rôle de ciment : ce sont les protéoglycanes composés de chondroïtine-sulfate et de kératine. L’essentiel des cellules phagocytaires (polynucléaires, macrophages, monocytes) se loge dans les parois vasculaires et le tissu conjonctif. Ce sont des cellules présentatrices d’antigènes, au même titre que les cellules dendritiques de la muqueuse intestinale et les astrocytes de la barrière hémato-encéphalique.

L’endothélium vasculaire constitue une barrière cellulaire entre les tissus et le sang. C’est un facteur clé de la régulation de la tonicité et de la structure des vaisseaux. En réponse à différents stimuli, les cellules endothéliales sont capables de synthétiser des molécules régulatrices. Certaines conditions mécaniques ou physiologiques peuvent entraver cette fonction, et l’on parle alors de dysfonction endothéliale. Elle se caractérise par un défaut de la vasodilatation endothélium-dépendante, provoqué par une réduction de la disponibilité de facteurs vasodilatateurs, comme l’oxyde nitrique (NO), et d’une augmentation de l’activation endothéliale.

Les Caucasiens sont aussi le groupe ethnique où l’on observe la fréquence la plus élevée (30 %) ou l’une des plus élevées du génotype homozygote de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE). Cette enzyme (comme par hasard essentiellement produite par l’endothélium vasculaire) : est une enzyme clé du système hormonal rénine-angiotensine-aldostérone.

Mais surtout l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) est connue dans l’implication de la pathogénie de l’athérosclérose et des atteintes cardiovasculaires.

Rien d’étonnant à cela puisque tous les organes sont interconnectés par l’intermédiaire d’une part du système nerveux central et périphérique et d’autre part du système cardiocirculatoire. C’est pourquoi la plupart des grands syndromes sont multifactoriels et appartiennent à une même communauté physiopathologique : on sait d’ailleurs depuis longtemps qu’il existe des liens extrêmement forts entre les maladies coronariennes, le vieillissement et la maladie d’Alzheimer.

L’IEC est l’inhibiteur de l’enzyme de conversion (famille de médicaments utilisés dans l’hypertension artérielle).

Conclusion et perspectives

Ces préoccupations théoriques entre ACE2, les médicaments IEC et le COVID-19 suscitent des recherches beaucoup plus détaillées et dédiées. Il semble maintenant admis qu’ACE2 est la porte d’entrée du COVI-19 et on peut donc légitiment se poser la question de cibler pharmacologiquement ACE2 (diminuer son expression tissulaire et organique, en particulier pulmonaire et cardiovasculaire dans l’optique d’une prévention des infections à COVID- 19 ou d’une diminution de la sévérité en cas d’infection déjà contractée. A l’inverse, une fois l’infection contractée, favoriser la voie angiotensine [1-7]/ACE2 par rapport à la voie angiotensine 11/ACE/ aldostérone par une activation d’ACE2 et/ou une inhibition des effets de l’angiotensine II, pourrait représenter une cible pharmacologique et thérapeutique potentielle. Toutes ces approches sont actuellement non résolues et sont étudiées scrupuleusement dans des essais cliniques en cours. Au fur et à mesure de l’évolution des recherches et des développements liés à cette question, des mises à jour de ces recommandations devraient être effectuées.

4- Les cellules sanguines

Elles sont composées de monocytes et de lymphocytes B. Les monocytes deviennent des macrophages et les lymphocytes B sont à l’origine des anticorps.
Dans le sang on peut relever la présence d’Immunoglobulines (anticorps).

L’apparition des Immunoglobulines G et M (IgG, IgM) est une aide précieuse pour suivre l’évolution des virus. On y recourt dans les tests sérologiques pour suivre les modulations de l’immunité.

5. La barrière hémato-encéphalique (BHE)

Un seul organe échappe dans un premier temps à l’assaut des antigènes : c’est le système nerveux central, qui comprend le cerveau, la moelle épinière et le système nerveux périphérique. Le système nerveux est indispensable à la transmission de l’influx nerveux, et à ce titre est protégé par la barrière hémato-encéphalique.

Les fonctions complexes du cerveau sont liées à des processus électrochimiques et biochimiques très sensibles, qui ne peuvent se dérouler que dans un milieu interne en équilibre homéostatique débarrassé de toute perturbation. C’est ainsi que les oscillations du pH du sang (une mesure du caractère basique ou acide) ne doivent pas se répercuter sur le cerveau. Les variations de la concentration en potassium peuvent perturber le potentiel de la membrane des cellules nerveuses.

Cette fonction de protection du cerveau se complique avec tout traitement médicamenteux pléthorique, c’est ainsi que de nombreuses molécules actives ne peuvent pas traverser la barrière hémato-encéphalique.

L’élément essentiel de la barrière hémato-encéphalique est constitué par les cellules endothéliales avec leurs jonctions serrées, auxquelles il faut ajouter les astrocytes.
Les interactions entre cellules endothéliales et astrocytes sont plus étroites qu’entre tous les autres types de cellules. Ces deux types de cellules forment ensemble la barrière hémato-encéphalique.

Cette barrière est composée de deux types de cellules : les astrocytes, situés autour des vaisseaux ; leur rôle est de protéger les neurones des substances étrangères susceptibles de pénétrer dans le cerveau ou la moelle épinière par le liquide céphalo-rachidien, et donc par le sang ; et les cellules microgliales, dérivées embryologiquement des monocytes sanguins qui ont franchi la BHE ; elles possèdent donc, comme les monocytes, des propriétés de phagocytose et de mobilité.

Les astrocytes

De topographie exclusivement périvasculaire et organisés en réseau, les astrocytes forment la véritable BHE du système nerveux central. Leur rôle est de protéger les neurones des substances étrangères susceptibles de pénétrer dans le cerveau. Pour ce faire, les astrocytes forment un épithélium « très étanche » en jonctions serrées, qui tapisse les parois des ventricules cérébraux et du canal de l’épendyme de la moelle épinière.

Outre leur fonction de protection, les astrocytes jouent un rôle majeur dans le maintien du fonctionnement des synapses neuronales et dans les processus de myélinisation des fibres nerveuses:

• Ils produisent, entre autres facteurs neurotrophiques, le facteur de croissance des nerfs (Nerve Growth Factor) ;
• Ils constituent le site primaire de capture du glucose nécessaire à l’activité des neurones et ce, grâce à la présence dans leur membrane de transporteurs de glucose (GLUT-1 et GLUT-2) ;
• Ils interviennent également dans la recapture des neurotransmetteurs et dans leur dégradation et participent à la régulation du pH extracellulaire grâce à des canaux Na+/K+/H+ (ou pompes à protons) et des canaux calciques.

Sans l’astrocyte, le neurone ne saurait se développer ni propager l’influx nerveux ; l’endothélium vasculaire serait incapable d’assurer l’isolement du système nerveux central et l’oligodendrocyte de se différencier et d’assumer sa fonction. De bonnes relations entre astrocyte et neurone sont les garants de l’équilibre cérébral.

Les cellules microgliales

Elles sont dérivées embryologiquement des monocytes sanguins qui ont franchi la BHE ; elles possèdent donc, comme les monocytes, des propriétés de phagocytose et de mobilité. Les cellules microgliales sont tantôt périvasculaires, comme les astrocytes, tantôt simplement à proximité des vaisseaux. Bon nombre de cellules gliales sont également des cellules présentatrices d’antigènes (CPA). Elles s’accumulent dans les régions de mort ou d’altération neuronale notamment au cours de la maladie de Parkinson, de la maladie d’Alzheimer, de la sclérose en plaques.

Facteurs influençant la rupture de la BHE

Ils sont responsables des facteurs générant le stress oxydant, ils dépendent de :

• La nature de l’antigène (le virus de l’hépatite B, Epstein Barr (mononucléose), coronavirus et cytomégalovirus) ; ces quatre virus ont la particularité d’être des virus persistants, considérés comme des superantigènes ;
• La dose cumulée d’antigènes (charge virale)
• La durée d’exposition à l’antigène et donc l’âge.

Les contraceptifs oraux, qui induisent une réduction de l’activité des enzymes métabolisant les substances étrangères (enzymes du cytochrome P450), favorisent la rupture de la barrière hémato-encéphalique, dont la fonction est de protéger les neurones contre l’invasion des substances étrangères arrivées par voie sanguine.

La pilule contraceptive et par extension les traitements hormonaux substitutifs ainsi que les anti-inflammatoires stéroïdiens contribuent à la rupture de la BHE ; par ailleurs, la pilule induit également des carences avérées en vitamines B6, B9, B12, C et B3.

Le vaccin contre l’hépatite B, c’est l’injection de tout ou partie protéique du superantigène viral (qui plus est au décours d’une fatigue chronique) qui le rend plus immunogène au point de rompre la BHE, détruisant ainsi la myéline des axones neuronaux.

Les défaillances viscérales :

• Insuffisance hépatique parfois consécutive à une insuffisance cardiaque
• Insuffisance rénale

Les états d’achlorhydrie tels qu’induits par exemple par les IPP : ils entraînent une insuffisance de la digestion et du métabolisme des protéines et donc de la voie de synthèse de l’homocystéine…

L’hyperperméabilité intestinale : elle est également synonyme de Vasoperméabilité qui est le marchepied vers la rupture de la BHE. Il est connu que les détergents (utilisés comme produits de nettoyage et de désinfection dans l’industrie alimentaire) ainsi que la carence en IgA sécrétoires induisent une hyperperméabilité intestinale favorisant ainsi le passage de macromolécules immuno-allergisantes dans la circulation sanguine.

La rupture de la BHE

Comme au niveau de l’épithélium intestinal, c’est l’accumulation de substances étrangères tout-venant ou la présence d’un super antigène qui induit une réaction d’hypersensibilité avec apparition de complexes immuns circulants (CIC), délétères pour la paroi vasculaire.

Le flot incessant d’antigènes favorise le dépôt des CIC et aggrave le mécanisme d’inhibition calcique ; ce dernier finit par s’inverser entraînant alors un blocage des canaux potassium avec une rupture de la BHE par un mécanisme ischémique à l’origine de la souffrance des structures neuronales.

La rupture progressive de la BHE sous l’assaut des antigènes est proportionnelle à la gravité du stress oxydant, depuis l’atteinte des axones des nerfs périphériques, en passant par les axones des nerfs du système nerveux central, jusqu’à l’atteinte des corps neuronaux.
Selon l’affinité de l’antigène pour tel ou tel récepteur (ou voie de neurotransmission) il en résulte une atteinte préférentielle :

• Des récepteurs nicotiniques médullaires donnant lieu à la maladie de Charcot (SLA) ;
• Des récepteurs nicotiniques corticaux débouchant sur la maladie d’Alzheimer ;
• Des récepteurs dopaminergiques menant à la maladie de Parkinson.

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L’atteinte grave du coronavirus débouche sur la maladie d’Alzheimer

La perte de l’odorat (anosmie) correspond à un trouble olfactif. L’anosmie est systématiquement retrouvée chez tous les malades d’Alzheimer.

Cela suppose l’effondrement des 5 filtres destinés à nous protéger contre l’ensemble des antigènes (éléments agressifs pour l’organisme).

Le dernier filtre à savoir la barrière hémato-céphalique est effondré.

Le cerveau et les 7 paires crâniennes sont atteints. C’est ainsi qu’on relève un ensemble de signes cliniques d’ordre neurologique : céphalée, anosmie, agueusie, dépression, tendance suicidaire, crises convulsives, accident vasculaire cérébral, troubles de la mémoire…

Les observations cliniques d’Hervé Vespignani, professeur honoraire de neurologie à l’université de Lorraine, vont également dans ce sens, avec la mise en évidence par électroencéphalogramme de lésions cérébrales chez des patients atteints du Covid-19. Ces lésions peuvent avoir des séquelles cognitives sur le long terme : difficultés d’attention et de concentration, troubles du sommeil, troubles de la mémoire immédiate, voire des phénomènes psychologiques.

Certains chercheurs émettent l’hypothèse, que le nez serait la voie d’accès au cerveau, la perte d’odorat étant commune à de nombreux malades du Covid-19.

Il ne faut pas prendre à la légère le moindre signe cérébral ou neurologique.

La maladie d’Alzheimer sera diagnostiquée comme telle avec l’ensemble des troubles quelques années plus tard sauf si on procède à une prévention le plus vite possible.

Lire mon livre « Alzheimer et odorat : quand les arômes restaurent la mémoire » Ed. Trédaniel.

Vous pourrez trouver des solutions naturelles et en particulier les huiles essentielles pour stopper l’évolution. Je vous en cite une qui restaure la mémoire en quelques semaines : l’HE Romarin cinéol. Humer, à même le flacon durant 2 minutes 3 fois par jour.